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目 录1

第一章绪论1

一、病理生理学概述1

二、病理生理学主要研究方法2

三、病理生理学的发展与展望3

第二章疾病概论5

第一节健康与疾病5

一、健康5

二、疾病5

一、疾病发生的原因6

第二节病因学6

二、疾病发生的条件7

第三节发病学8

一、疾病发生的基本机制8

二、疾病发病学的一般规律9

第四节疾病的经过与转归10

一、潜伏期10

二、前驱期11

三、临床症状明显期11

四、转归期11

一、细胞周期与调控13

疾病13

第三章细胞增殖分化异常与疾病13

第一节细胞增殖的调控异常与13

二、细胞周期调控异常与疾病17

第二节细胞分化的调控异常与21

疾病21

一、细胞分化的调控21

二、细胞分化调控异常与疾病24

途径28

一、G蛋白介导的细胞信号转导途径28

第一节细胞信号转导的主要28

第四章细胞信号转导与疾病28

二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径29

三、鸟苷酸环化酶信号转导途径31

四、核受体及其信号转导途径32

第二节细胞信号转导过程的基本规律33

一、细胞信号转导过程中信号的发生和终止33

二、细胞信号转导过程中的级联放大效应33

三、细胞信号转导途径的通用性和特异性33

四、不同信号转导通路的交叉联系33

一、信号转导异常的原因34

机制34

第三节信号转导异常的原因和34

二、信号转导异常的发生环节35

第四节细胞信号转导异常与疾病35

一、受体、信号转导障碍与疾病35

二、受体、信号转导过度激活与疾病36

三、多个环节的信号转导异常与疾病36

第五章细胞凋亡与疾病39

第一节概述39

一、细胞凋亡的概念39

三、凋亡的生物学意义40

二、凋亡的形态和生化特征40

第二节细胞凋亡的发生机制41

一、触发细胞凋亡的因素41

二、细胞凋亡相关基因42

三、细胞凋亡的基本过程43

四、细胞凋亡的机制43

第四节细胞凋亡与疾病45

一、细胞凋亡不足的疾病45

二、细胞凋亡过度45

三、细胞凋亡不足与过度并存46

四、阻断凋亡相关酶的激活途径47

三、调控凋亡相关基因47

五、防止线粒体跨膜电位的下降47

意义47

二、干预凋亡信号转导47

一、合理利用凋亡相关因素47

第五节细胞凋亡在疾病防治中的47

第六章水、电解质代谢紊乱49

第一节水、电解质代谢紊乱的49

生理学基础49

第二节水、钠代谢障碍53

一、低钠血症54

二、高钠血症57

第三节钾代谢及钾代谢紊乱59

一、正常钾代谢及生理功能60

二、钾代谢紊乱61

第四节钙、磷代谢紊乱68

一、正常钙、磷代谢68

二、钙代谢紊乱71

三、磷代谢障碍74

第五节镁代谢及镁代谢紊乱75

一、镁的正常代谢和生理功能75

二、镁代谢紊乱75

第一节水肿的发病机制79

第七章水肿79

第二节 水肿的特点及对机体的83

影响83

第三节全身性水肿的常见类型与特点85

一、心性水肿85

二、肝性水肿86

三、肾性水肿88

四、药物所致的水肿89

第四节重要器官的水肿90

一、脑水肿90

第五节水肿的治疗原则91

二、肺水肿91

第八章酸碱平衡紊乱94

第一节酸碱平衡概述94

一、酸与碱的概念94

二、体内酸碱物质的来源94

三、酸碱平衡的调节机制95

第二节判断酸碱失衡的常用101

指标101

一、pH101

三、缓冲碱102

四、剩余碱102

二、二氧化碳分压102

五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐103

六、二氧化碳结合力103

七、负离子间隙103

第三节单纯型酸碱平衡紊乱104

一、代谢性酸中毒105

二、呼吸性酸中毒108

三、代谢性碱中毒109

四、呼吸性碱中毒112

第七节混合性酸碱平衡紊乱113

二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱114

一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱114

三、三重性混合型酸碱平衡紊乱115

第八节酸碱平衡紊乱血气115

分析和临床诊断115

一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒116

二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱116

三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱117

四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱118

第九章缺氧121

第一节缺氧的概念与常用血氧121

指标121

一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）123

第二节缺氧的类型、原因和123

发病机制123

二、血液性缺氧125

三、循环性缺氧126

四、组织性缺氧127

第二节缺氧时机体机能代谢的129

变化129

一、呼吸系统的变化129

二、循环系统的变化130

三、血液系统的变化132

四、组织细胞的变化133

因素134

一、代谢耗氧率134

五、中枢神经系统的变化134

第三节影响机体对缺氧耐受性的134

二、机体的代偿能力135

第四节防治缺氧的病理生理学135

基础135

第五节氧中毒136

第十章发热138

第一节发热的概念138

二、发热激活物的种类与特性139

一、发热激活物的概念139

第二节发热的病因139

第三节发热的发病机制140

一、内生致热原的信息传递140

二、体温调节中枢调定点的上移142

三、调节性体温升高及发热的时相144

第四节发热时机体的功能与代谢变化146

一、物质代谢的变化147

二、生理功能变化147

因素148

一、热型148

第五节热型及影响发热的主要148

二、影响发热的主要因素149

第六节发热防治的病理生理学150

基础150

第十一章应激152

第一节概述152

一、应激的基本概念152

二、应激原152

三、全身适应综合征153

第二节应激反应的基本表现153

一、应激的神经－内分泌反应153

二、应激的细胞、体液反应156

三、应激时机体的机能代谢变化159

第三节应激损伤与应激相关162

疾病162

一、应激与躯体疾病（心身疾病）162

二、应激与心理、精神障碍165

第四节 防治应激相关疾病的166

病理生理学基础166

第十二章缺血－再灌注损伤168

二、影响因素169

发生机制169

第二节缺血－再灌注损伤的169

原因及影响因素169

一、原因169

第一节缺血－再灌注损伤的169

一、自由基的作用170

二、钙超载173

三、白细胞的作用176

第三节缺血－再灌注损伤时179

机体的功能及代谢变化179

一、心脏缺血－再灌注损伤的变化179

三、其他器官缺血－再灌注损伤的变化181

二、脑缺血－再灌注损伤的变化181

第四节防治缺血－再灌注损伤的病理生理学基础182

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件182

二、改善缺血组织的代谢182

三、清除自由基182

四、减轻钙超负荷183

五、其他183

第十三章休克185

第一节休克时微循环障碍的基本环节和休克的原因分类185

一、休克时微循环障碍的基本环节185

二、休克的原因分类186

发病机制187

第二节休克的发展过程及其187

一、休克时微循环变化的分期及其机制188

二、体液因子在休克发生发展中的作用193

第三节休克时细胞功能障碍195

及其机制195

一、休克时细胞功能障碍196

二、休克时细胞损伤的可能机制197

第四节休克时器官功能的变化198

第五节常见各型休克的特点200

一、感染性休克200

四、过敏性休克201

二、心源性休克201

三、低血容量性休克201

五、神经源性休克202

第六节休克防治的病理生理学202

基础202

一、病因防治202

二、加强休克病人的监护202

三、休克的治疗原则202

第十四章弥散性血管内凝血206

第一节弥散性血管内凝血的206

病因206

发病机制207

第二节弥散性血管内凝血的207

第三节弥散性血管内凝血的211

诱发因素211

第四节弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型213

一、分期213

二、分型213

第五节弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化及临床表现214

一、出血214

二、低血压与休克215

三、器官功能障碍216

防治原则217

四、微血管病性溶血性贫血217

第五节弥散性血管内凝血的217

第十五章心力衰竭219

第一节心力衰竭的原因、219

诱因及分类219

一、原因219

二、诱因220

三、心力衰竭的分类220

第二节心力衰竭发展过程中221

机体的代偿221

一、心脏本身的代偿222

二、心脏以外的代偿225

第三节心力衰竭的发生机制226

一、心肌收缩性减弱226

二、心室舒张功能障碍229

三、过度肥大心肌易向衰竭转化231

第四节心力衰竭临床表现的232

病理生理学基础232

一、肺淤血表现233

病理生理学基础234

第五节心力衰竭防治、护理的234

三、心输出量不足表现234

二、体循环淤血表现234

第十六章呼吸衰竭238

第一节病因238

第二节发病机制239

一、肺通气功能障碍239

二、弥散障碍241

三、肺泡通气与血流比例失调242

四、解剖分流增加245

二、呼吸系统变化246

一、酸碱平衡及电解质紊乱246

代谢与功能变化246

第三节呼吸衰竭时机体的主要246

三、循环系统变化247

四、中枢神经系统变化248

五、肾功能变化248

六、胃肠功能变化249

第四节呼吸衰竭防治的病理249

生理学基础249

一、防止与去除呼吸衰竭的原因249

二、提高Pa02249

三、降低PaCO2249

四、改善内环境及重要器官的功能250

第十七章黄疸251

第一节胆色素的正常代谢251

一、胆红素的来源251

二、非酯型胆红素的形成和血浆中转运252

三、酯型胆红素的形成和肝内转运252

四、胆红素在肠内的转化和肝肠循环252

第二节黄疸的发病机制253

一、非酯型胆红素生成过多253

二、酯型胆红素生成过多254

三、胆色素代谢多环节障碍256

第三节黄疸对机体的影响257

第十八章肝性脑病259

第一节概念、分期与分类259

第二节发病机制259

一、氨中毒学说259

二、假性神经递质学说261

三、血浆氨基酸失衡学说263

四、GABA学说265

第三节决定和影响肝性脑病发生发展的因素265

一、肝性脑病发生的决定性因素——神经毒质265

二、诱发因素及其作用机制266

第四节肝性脑病的防治原则267

第一节分类和原因269

一、病因269

第十九章急性肾功能衰竭269

二、分类270

第二节急性肾功能衰竭的发病270

机制270

一、肾脏血液动力学的改变270

二、肾小管因素271

三、肾细胞损伤及其机制271

一、少尿型急性肾功能衰竭274

第三节功能代谢变化274

二、非少尿型急性肾功能衰竭276

第四节防治原则276

第二十章慢性肾功能衰竭278

第一节慢性肾功能衰竭278

一、慢性肾功能衰竭病因278

二、慢性肾功能衰竭发展过程278

三、慢性肾功能衰竭发病机制279

四、慢性肾功能衰竭功能代谢的变化280

第二节尿毒症283

二、功能代谢的变化284

一、尿毒症毒素284

第三节防治慢性肾功能衰竭的286

病理生理学基础286

第二十一章 多器官功能障碍综合征288

第一节病因与分型288

一、病因288

二、分期与分型289

第二节发病机制289

一、器官微循环障碍与缺血－再灌注损伤289

二、失控的全身炎症反应290

三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位291

四、细胞代谢障碍292

第三节各器官系统功能代谢293

变化293

一、肺的功能代谢变化293

二、肾的功能代谢变化293

三、肝的功能代谢变化293

四、胃肠道的功能代谢变化294

五、免疫系统的变化294

六、新陈代谢的改变294

第四节多器官功能障碍防治的295

病理生理学基础295